HIV DART 2014 - Frontiers in Drug Development for Antiretroviral Therapies è un congresso dedicato allo sviluppo della ricerca nel campo degli antiretrovirali, che si tiene ogni due anni in dicembre (l'anno in cui non c'è HIV DART, ci sono HCV DART e il workshop su reservoir e persistenza).
Quest'anno è a Miami e comincia dopodomani.
Il programma online nel sito è ancora preliminare, ma è stato rivisto il I dicembre, quindi non penso avrà variazioni sostanziali. Lo trovate qui.
Si parlerà degli argomenti che seguiamo regolarmente nel forum, dallo sviluppo di antiretrovirali long-acting, sia per il trattamento dell'infezione, sia per la PrEP, alle resistenze e gli inibitori dell'integrasi, a come prevenire e trattare gli effetti collaterali dei farmaci, alle questioni connesse con l'attivazione immunitaria e l'infiammazione.
Ma si parlerà tantissimo anche di ricerca di una cura: dalle endonucleasi CRISPR/Cas allo stato dell'arte dei farmaci anti-latenza (con diverse nuove molecole in arrivo), dalle terapie geniche agli anticorpi monoclonali, ai modelli animali. E, naturalmente, molto di più.
Di solito, per avere accesso agli abstract ci vuole un po' di tempo. Ma forse qualcosa è cambiato nell'organizzazione del congresso. E magari qualcosa filtrerà prima che il libro degli abstract sia messo online.
Se arriveranno aggiornamenti su ricerche che stiamo già seguendo, li segnalerò nei thread esistenti. Se ci saranno cose totalmente nuove, o ne parlerò qui, oppure aprirò nuovi thread.
HIV DART 2014 - Miami, 9-12 dicembre
Re: HIV DART 2014 - Miami, 9-12 dicembre
È online una selezione delle presentazioni fatte a HIV DART 2014:
Appena possibile cercherò di scrivere qualcosa, se non sul sistema CRISPR/Cas9, riguardo al quale mi pare che Cullen non abbia detto molto di più di quanto abbiamo visto nel thread dedicato, o sul Dolutegravir, intorno al quale Wainberg continua a definire sempre meglio la sua ipotetica via verso una cura, almeno sulla capacità dei JAK inibitori di controllare l'infiammazione e la riattivazione dell'HIV (ne abbiamo accennato qualcosa tempo fa nel thread ACE inibitori contro fibrosi del tessuto linfoide, senza però mai approfondire la questione).
Appena possibile cercherò di scrivere qualcosa, se non sul sistema CRISPR/Cas9, riguardo al quale mi pare che Cullen non abbia detto molto di più di quanto abbiamo visto nel thread dedicato, o sul Dolutegravir, intorno al quale Wainberg continua a definire sempre meglio la sua ipotetica via verso una cura, almeno sulla capacità dei JAK inibitori di controllare l'infiammazione e la riattivazione dell'HIV (ne abbiamo accennato qualcosa tempo fa nel thread ACE inibitori contro fibrosi del tessuto linfoide, senza però mai approfondire la questione).
Re: HIV DART 2014 - Miami, 9-12 dicembre
La vedo come una occassione persa la mancata dialettica tra Stevenson e la Biotron, (assente al convegno,) sul ruolo dei macrofagi come resevoir e anche una pubblicazione di dati più ampia da parte di Biotron sul bit225 in relazione ai macrofagi.
Lo studio citato di Stevenson
http://www.informedhorizons.com/hivdart ... venson.pdf
Non riesco a comprendere la misura quantitava dell'efficacia del bit225 nel sopprimere i macrofagi.
Lo studio citato di Stevenson
http://www.informedhorizons.com/hivdart ... venson.pdf
Non riesco a comprendere la misura quantitava dell'efficacia del bit225 nel sopprimere i macrofagi.
Re: HIV DART 2014 - Miami, 9-12 dicembre
Non so che dirti, mi pare che Stevenson sia più interessato all'inibizione dei fattori di stimolo dei macrofagi mediante antagonisti del c-fms studiati da Plexxikon che all'inibizione della viroporina.sun ha scritto:La vedo come una occassione persa la mancata dialettica tra Stevenson e la Biotron, (assente al convegno,) sul ruolo dei macrofagi come resevoir e anche una pubblicazione di dati più ampia da parte di Biotron sul bit225 in relazione ai macrofagi.
Lo studio citato di Stevenson
http://www.informedhorizons.com/hivdart ... venson.pdf
Non mi pare, però, che diversificare gli interessi sia un gran male.
BIT225 non distrugge i macrofagi, ma riduce la quantità di virus che questi rilasciano. Quello che finora Biotron ha fatto è stato di misurare ex vivo, mediante RT PCR, la quantità di HIV DNA totale nei monociti CD14+ isolati da pazienti naive (con VL > 5000 copie/mL) trattati con BIT225 per 10 giorni e osservare che, mentre nei controlli il DNA rimaneva stabile, nei pazienti trattati diminuiva:Non riesco a comprendere la misura quantitava dell'efficacia del bit225 nel sopprimere i macrofagi.
Le figure vengono dal thread BIT225: inibitore della viroporina (Biotron) e corrispondono a una presentazione fatta da Biotron a Miami circa un anno fa (sono gli ultimi dati rilevanti diffusi da Biotron - confermati a Melbourne l'estate scorsa, dove però l'interesse era più sulla diminuzione dei marker di attivazione).