ANCORA FORBICI MOLECOLARI E BATTERI

[Keanu]

Imita i batteri la nuova arma contro il virus Hiv

E' stata costruita una 'forbice molecolare' contro il virus Hiv: è un passo decisivo verso un'arma senza precedenti (n.d.R. giornalisti iperbolici!) che potrebbe funzionare come un jolly capace di prevenire l'infezione, curarla, e perfino di eliminare le copie latenti del virus annidate nell'organismo.
Pubblicato sulla rivista Nature Communications, il risultato si deve al gruppo coordinato da Juan Carlos Izpisua Belmonte, dell'americano Salk Institute. La forbice molecolare neutralizza il virus tagliando il suo materiale genetico in alcuni punti; è stata ottenuta riproducendo i sistemi di difesa tipici dei batteri e 'addestrandoli' a riconoscere il virus Hiv.
Il sistema di difesa usato dai batteri si chiama Crispr (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats) ed è una sequenza di brevi sequenze ripetute di Dna che utilizza un enzima per tagliare in punti specifici il Dna dei nemici. Questa forbice naturale è una scoperta relativamente recente e molto promettente. Viene utilizzata, ad esempio, nell'ingegneria genetica per 'riscrivere' i geni, ma ha enormi potenzialità nella medicina del futuro.
In questo caso i ricercatori hanno deciso di utilizzare queste 'forbici' che provengono dai batteri per neutralizzare il virus dell'Hiv nascosto nelle cellule umane. I test condotti sulle cellule hanno indicato che i geni del virus Hiv sono stati tagliati nei punti giusti, neutralizzandolo nel 72% delle cellule.
L'articolo si trova in inglese sul sito del Salk Institute : http://www.salk.edu/news/pressrelease_d ... ss_id=2072

[rospino]

Si tratta di una nuova ricerca, da aggiungere al post di Dora sull'argomento CRISPR? http://hivforum.info/forum/viewtopic.php?f=24&t=3621

[alfaa]

Ma di queste forbici non si era gia parlato l'anno scorso?

Comunque non ho ben capito se anche in questo caso serve necessariamente qualche sostanza antilatenza. Sembrerebbe di no e lo spero.

[Keanu]

Ma di queste forbici non si era gia parlato l'anno scorso?

Sì se ne era già parlato,infatti ho introdotto il post con "ancora..."! Ho letto i post di Dora sul metodo Crispr, ma non avevo mai letto il nome di Juan Carlos Izpisua Belmonte(chi è?). Non so se si tratta di due ricerche diverse aventi lo stesso obiettivo/ strategia di cura o semplicemente il tizio succitato appartiene allo stesso team di ricercatori dell'anno scorso. Magari Dora ne sa qualcosa.

Comunque non ho ben capito se anche in questo caso serve necessariamente qualche sostanza antilatenza. Sembrerebbe di no e lo spero.

Io penso che invece serva qualche sostanza antilatenza per completare "l'opera". A meno che la scienza non riesca finalmente a trovare il modo di riconoscere anche le cellule latentemente infette.

[alfaa]

bnon tutte le ricerche di una cura pero prevedono delle sostanze antilatenza, questa domanda la posi qui sul forum qualche settimana fa

[Dora]

Ma di queste forbici non si era gia parlato l'anno scorso?

Sì se ne era già parlato,infatti ho introdotto il post con "ancora..."! Ho letto i post di Dora sul metodo Crispr, ma non avevo mai letto il nome di Juan Carlos Izpisua Belmonte(chi è?). Non so se si tratta di due ricerche diverse aventi lo stesso obiettivo/ strategia di cura o semplicemente il tizio succitato appartiene allo stesso team di ricercatori dell'anno scorso. Magari Dora ne sa qualcosa.

Anzitutto, Belmonte e il suo team al Gene Expression Laboratory presso il Salk Institute for Biological Studies sono evidentemente un gruppo di lavoro diverso da quelli di cui abbiamo parlato finora, che siano i ricercatori della Temple University che hanno lavorato su cellule latentemente infette, o gli scienziati di Harvard, che hanno distrutto il CCR5 su staminali e CD4 (per entrambi, vedere in particolare questo post nel thread già citato da Rospino: http://www.hivforum.info/forum/viewtopi ... 132#p46132).
Non ho letto l'articolo, ma dall'abstract su Nature Communications (Use of the CRISPR/​Cas9 system as an intracellular defense against HIV-1 infection in human cells) mi par di capire che al Salk Institute abbiano agito su entrambi i versanti. Hanno infatti sia distrutto il genoma virale integrato in cellule latentemente infette, sia lavorato su cellule staminali pluripotenti indotte (cioè staminali pluripotenti derivate artificialmente da cellule più differenziate, facendole "tornare indietro" in modo da renderle simili alle staminali embrionali). A queste staminali molto primitive hanno fatto esprimere le ​Cas9 e diversi RNA guida che colpiscono l'HIV e hanno visto che l'espressione era stabile e si trasmetteva alle cellule figlie, via via sempre più differenziate. Questo ha permesso di dar vita a CD4 resistenti all'HIV.

[Keanu]

bnon tutte le ricerche di una cura pero prevedono delle sostanze antilatenza, questa domanda la posi qui sul forum qualche settimana fa

Ti riferisci alle staminali rese CCR5- mediante ZFNII ?

[Keanu]

Anzitutto, Belmonte e il suo team al Gene Expression Laboratory presso il Salk Institute for Biological Studies sono evidentemente un gruppo di lavoro diverso da quelli di cui abbiamo parlato finora, che siano i ricercatori della Temple University che hanno lavorato su cellule latentemente infette, o gli scienziati di Harvard, che hanno distrutto il CCR5 su staminali e CD4 (per entrambi, vedere in particolare questo post nel thread già citato da Rospino: http://www.hivforum.info/forum/viewtopi ... 132#p46132).
Non ho letto l'articolo, ma dall'abstract su Nature Communications (Use of the CRISPR/​Cas9 system as an intracellular defense against HIV-1 infection in human cells) mi par di capire che al Salk Institute abbiano agito su entrambi i versanti. Hanno infatti sia distrutto il genoma virale integrato in cellule latentemente infette, sia lavorato su cellule staminali pluripotenti indotte (cioè staminali pluripotenti derivate artificialmente da cellule più differenziate, facendole "tornare indietro" in modo da renderle simili alle staminali embrionali). A queste staminali molto primitive hanno fatto esprimere le ​Cas9 e diversi RNA guida che colpiscono l'HIV e hanno visto che l'espressione era stabile e si trasmetteva alle cellule figlie, via via sempre più differenziate. Questo ha permesso di dar vita a CD4 resistenti all'HIV.

Grazie per il chiarimento Dora!Francamente è la prima volta che leggo il nome di Belmonte.