GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Ricerca scientifica finalizzata all'eradicazione o al controllo dell'infezione.
skydrake
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Re: GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Messaggio da skydrake » martedì 20 settembre 2016, 22:26

Dora ha scritto:.
Meno male che il CMV usato da Picker - che pure qualche rischio di creare attivazione e infiammazione se lo porta dietro - da questa ricerca è stato escluso proprio perché negli studi sulle scimmie ha dimostrato di conferire una protezione, ancorché parziale.
...peccato che le sperimentazioni di Piker abbiano sollevato più di una perplessità:
http://hivforum.info/forum/viewtopic.ph ... 0&start=80

Non mi stupirei se questa supposta protezione verrà a mancare quando la sperimentazione verrà condotta in un modo più rigoroso.



Dora
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Re: GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Messaggio da Dora » martedì 20 settembre 2016, 22:46

Hope! ha scritto:Quindi sostanzialmente si è capito a pieno il ruolo dei cd8 nella lotta con il virus... e praticamente nonostante con la art e soppressione dei cd8 (i soldati) il rebound virale avviene e quindi il reservoir vuol dire che "si sveglia"? Corretto?
Sì, forse in qualche modo lo si può anche dire così.



Hope!
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Re: GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Messaggio da Hope! » mercoledì 21 settembre 2016, 8:41

Dora ha scritto:
Hope! ha scritto:Quindi sostanzialmente si è capito a pieno il ruolo dei cd8 nella lotta con il virus... e praticamente nonostante con la art e soppressione dei cd8 (i soldati) il rebound virale avviene e quindi il reservoir vuol dire che "si sveglia"? Corretto?
Sì, forse in qualche modo lo si può anche dire così.
Diciamo che lo tradotta molto in sintesi... praticamente sono sicuro che sarà determinante questa scoperta. E secondo me il reservoir nel cervello non è un gran problema... mi spiego, timoty è guarito facendo un trapianto di midollo osseo con uno che praticamente aveva una resistenza al virus ed è diventato negativo. Quindi il cervello si puo avere un qualche reservoir ma non c'è molto da preoccuparsene.. il problema secondo la mia opinione è sanguigno e una volta eliminato definitivamente dal sangue il problema è risolto anche nel cervello, ovviamente sono mie opinioni opinabili. Tu che ne pensi dora?



Dora
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Re: GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Messaggio da Dora » mercoledì 21 settembre 2016, 9:08

Hope! ha scritto:
Dora ha scritto:
Hope! ha scritto:Quindi sostanzialmente si è capito a pieno il ruolo dei cd8 nella lotta con il virus... e praticamente nonostante con la art e soppressione dei cd8 (i soldati) il rebound virale avviene e quindi il reservoir vuol dire che "si sveglia"? Corretto?
Sì, forse in qualche modo lo si può anche dire così.
E secondo me il reservoir nel cervello non è un gran problema... mi spiego, timoty è guarito facendo un trapianto di midollo osseo con uno che praticamente aveva una resistenza al virus ed è diventato negativo. Quindi il cervello si puo avere un qualche reservoir ma non c'è molto da preoccuparsene.. il problema secondo la mia opinione è sanguigno e una volta eliminato definitivamente dal sangue il problema è risolto anche nel cervello, ovviamente sono mie opinioni opinabili. Tu che ne pensi dora?
Timothy ha fatto la total body irradiation come parte del condizionamento mieloablativo prima del trapianto, se aveva dei reservoir cerebrali quello potrebbe averglieli distrutti.
Per il resto, non sono d'accordo con te che il problema sia sanguigno, perché i reservoir latenti più difficili da raggiungere non sono i CD4 nel sangue, ma i CD4 nei tessuti, nei linfonodi, in zone dove i farmaci arrivano con maggiore difficoltà. Se fosse solo per i reservoir nel sangue, sarebbe tutto più facile.
praticamente sono sicuro che sarà determinante questa scoperta.
Lo credo anch'io. Nel 2012, il gruppo di Siliciano aveva mostrato in vitro che c'è modo di rendere i CD8 più combattivi contro le cellule quiescenti in cui il virus latente viene risvegliato ed ecco perché si è arrivati a rendere lo "shock and kill" più sofisticato, teorizzando la necessità di addestrare i CD8 con un vaccino o altro prima di somministrare sostanze anti-latenza.
Ma il lavoro di Silvestri è stato fatto in vivo, su un modello di infezione che è molto simile a quello umano. È un passo avanti enorme, a mio parere.



Hope!
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Re: GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Messaggio da Hope! » mercoledì 21 settembre 2016, 21:21

Dora ha scritto:
Hope! ha scritto:
Dora ha scritto:
Hope! ha scritto:Quindi sostanzialmente si è capito a pieno il ruolo dei cd8 nella lotta con il virus... e praticamente nonostante con la art e soppressione dei cd8 (i soldati) il rebound virale avviene e quindi il reservoir vuol dire che "si sveglia"? Corretto?
Sì, forse in qualche modo lo si può anche dire così.
E secondo me il reservoir nel cervello non è un gran problema... mi spiego, timoty è guarito facendo un trapianto di midollo osseo con uno che praticamente aveva una resistenza al virus ed è diventato negativo. Quindi il cervello si puo avere un qualche reservoir ma non c'è molto da preoccuparsene.. il problema secondo la mia opinione è sanguigno e una volta eliminato definitivamente dal sangue il problema è risolto anche nel cervello, ovviamente sono mie opinioni opinabili. Tu che ne pensi dora?
Timothy ha fatto la total body irradiation come parte del condizionamento mieloablativo prima del trapianto, se aveva dei reservoir cerebrali quello potrebbe averglieli distrutti.
Per il resto, non sono d'accordo con te che il problema sia sanguigno, perché i reservoir latenti più difficili da raggiungere non sono i CD4 nel sangue, ma i CD4 nei tessuti, nei linfonodi, in zone dove i farmaci arrivano con maggiore difficoltà. Se fosse solo per i reservoir nel sangue, sarebbe tutto più facile.
praticamente sono sicuro che sarà determinante questa scoperta.
Lo credo anch'io. Nel 2012, il gruppo di Siliciano aveva mostrato in vitro che c'è modo di rendere i CD8 più combattivi contro le cellule quiescenti in cui il virus latente viene risvegliato ed ecco perché si è arrivati a rendere lo "shock and kill" più sofisticato, teorizzando la necessità di addestrare i CD8 con un vaccino o altro prima di somministrare sostanze anti-latenza.
Ma il lavoro di Silvestri è stato fatto in vivo, su un modello di infezione che è molto simile a quello umano. È un passo avanti enorme, a mio parere.
Ok, quindi il problema sono anche i tessuti, ma il reservor nel cervello sarà un grande ostacolo alla eradicazione?



Dora
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Re: GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Messaggio da Dora » giovedì 22 settembre 2016, 10:41

Hope! ha scritto:Ok, quindi il problema sono anche i tessuti, ma il reservor nel cervello sarà un grande ostacolo alla eradicazione?
Che possa essere un ostacolo, lo discutevamo proprio nei giorni scorsi. Quanto grande, è difficile dirlo. Però non è che gli scienziati se ne stiano tutti con le mani in mano, quindi ci sono diverse ricerche volte a contrastare proprio i reservoir in cellule diverse dai CD4 e ho cercato di raccontarne qualcosa in questo post: STRATEGIE PER COMBATTERE I RESERVOIR IN CELLULE DIVERSE DAI CD4.


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Hope!
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Re: GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Messaggio da Hope! » giovedì 22 settembre 2016, 21:22

Dora ha scritto:
Hope! ha scritto:Ok, quindi il problema sono anche i tessuti, ma il reservor nel cervello sarà un grande ostacolo alla eradicazione?
Che possa essere un ostacolo, lo discutevamo proprio nei giorni scorsi. Quanto grande, è difficile dirlo. Però non è che gli scienziati se ne stiano tutti con le mani in mano, quindi ci sono diverse ricerche volte a contrastare proprio i reservoir in cellule diverse dai CD4 e ho cercato di raccontarne qualcosa in questo post: STRATEGIE PER COMBATTERE I RESERVOIR IN CELLULE DIVERSE DAI CD4.


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Grazie dora, sempre extra aggiornata mi chiedo quale sia il tuo segreto. Che bel titolo speriamo si concretizzi al piu presto. :)



Dora
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Re: GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Messaggio da Dora » giovedì 4 gennaio 2018, 7:44

Riprendo un post scritto poco più di un anno fa in altro thread per inquadrare una nuova ricerca sulle scimmie ospiti naturali di SIV appena pubblicata su Nature dal gruppo di lavoro della Emory University coordinato da Guido Silvestri:
Dora ha scritto:Immagine

ABBIAMO ANCHE NOI UMANI I NOSTRI OSPITI NATURALI?


Ho letto le vostre reazioni perplesse. Invece … invece a me questi bambini, i nostri piccoli sooty mangabeys, hanno fatto venire in mente i diavoli della Tasmania e dopo vi dico il perché e perché credo ci sia da far festa.

Che cosa differenzia i cercocebi neri (sooty mangabeys) – che sono ospiti naturali – di SIV da, per esempio, i macachi? Il fatto di non sviluppare l’AIDS pur avendo alte viremie.
In genere, un’alta replicazione del virus si associa a una più rapida progressione della malattia verso l’immunodeficienza: da un lato abbiamo i macachi, con una alta replicazione e una rapida progressione, dall’altro abbiamo i LTNP o gli elite, con basse viremie e lenta progressione. Fuori da ogni gruppo stanno i sooty mangabeys (e anche i green monkeys – i cercopitechi gialloverdi): possono avere viremie anche molto alte, ma non progrediscono verso l’AIDS.
Perché? Ve lo racconto basandomi su una bella lezione che Guido Silvestri tenne al CROI nel 2011, di cui scrissi allora e che è rimasta seppellita nell’archivio del vecchio forum. Silvestri e Paiardini però pubblicarono su Nature Medicine un articolo sull’argomento, quindi se volete molti particolari in più potete trovarli lì: Low levels of SIV infection in sooty mangabey central memory CD4+ T cells are associated with limited CCR5 expression.

Molto brevemente, gli ospiti naturali di SIV non subiscono gli effetti dell'infezione perché nonostante le alte viremie mantengono alti livelli di CD4 e bassissimi livelli di attivazione immunitaria, che come sappiamo è un forte predittore indipendente di progressione verso l’AIDS.
Grazie ai lavori di gruppi come quello di Guido Silvestri (che non a caso scrive un commento di accompagnamento all’articolo di Goulder e colleghi), sappiamo che le caratteristiche della bassa attivazione immunitaria degli ospiti naturali di SIV sono in sostanza queste:

  • - bassa produzione di IFN-alfa nelle cellule dendritiche plasmacitoidi in risposta alla stimolazione dei TLR 7 e 9;
    - meccanismi di immunoregolazione molto efficaci;
    - nessuna traslocazione microbica e preservazione dei linfociti Th17 nella mucosa gastrointestinale;
    - restrizione della replicazione del virus in specifici sottogruppi dei CD4 - in particolare i CD4 della memoria centrale, che costituiscono il reservoir più esteso e duraturo, mantengono livelli di infezione bassissimi.


Durante la fase acuta, accade qualcosa che determina se ci sarà, durante la fase cronica, un alto o basso livello di attivazione immunitaria. Negli ospiti naturali si stabilisce una bassa risposta immunitaria nella fase cronica, mentre questo non accade né nei macachi, né negli uomini.

Nei sooty mangabeys si osserva una bassa espressione del CCR5 nei CD4 memoria centrale e questo rende i Tcm relativamente resistenti all’SIV e si associa a bassi livelli di infezione rispetto invece a quanto si vede nei macachi: la scarsa sovraregolazione del CCR5 dopo attivazione proteggerebbe dalla distruzione di queste cellule causata dal virus e dunque favorirebbe la preservazione omeostatica dei CD4, rallentando o addirittura bloccando la progressione della malattia.
In queste scimmie c’è un controllo molto sofisticato nell’espressione del CCR5 nei CD4 memoria centrale e questo protegge le cellule sia dall’infezione da parte di SIV, sia dalla citopatogenicità mediata dal virus quando queste cellule sono chiamate a proliferare in seguito a una stimolazione antigenica o a uno stimolo omeostatico.

L’ipotesi generale è dunque che la bassa immunoattivazione e la bassa replicazione virale nei CD4 della memoria centrale siano i due meccanismi che preservano dall’evoluzione in AIDS.

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Ora, io non sono riuscita ancora a leggere l’articolo di Goulder (*), ma dall'abstract e dal comunicato stampa che l’accompagna mi pare di capire che questi pediatric non progressors – che sono la seconda o terza generazione - siano ben diversi dagli elite controllers adulti e presentino invece proprio le caratteristiche dei sooty mangabeys: sottoregolazione del CCR5 e bassi livelli di attivazione immune.

Se è così, stiamo assistendo a un fenomeno nell’evoluzione dell’infezione da HIV che è stato previsto, ma che si pensava potesse richiedere molte più generazioni: la creazione di ospiti umani naturali, persone capaci di convivere con il virus senza esserne danneggiate.
Se ai singoli malati oggi di HIV la cosa può lasciare assai freddi, per la specie umana è una notizia fantastica.

Perché ho detto che mi sono venuti in mente i diavoli della Tasmania? Perché la loro specie da qualche anno rischia l’estinzione a causa di un terribile cancro di origine virale, che si passano l’un l’altro mordendosi durante i loro continui combattimenti. Ma è arrivata di recente la notizia che si sta selezionando un gruppo di diavoli immuni a quello specifico devastante cancro e che ci sono volute solo 5 o 6 generazioni perché questo accadesse. Questo dà alla loro specie una forte speranza di sopravvivenza e sembra che si stia verificando sotto la spinta impellente data dalla minaccia di estinzione.

Forza, diavoli! E FORZA, BAMBINI!



(*) [...] Gli articoli sono:
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UN PASSO AVANTI NELLA SCOPERTA DEL SEGRETO DEGLI OSPITI NATURALI DI SIV

È uscito ieri in open access su Nature Sooty mangabey genome sequence provides insight into AIDS resistance in a natural SIV host.
Qui Silvestri e colleghi hanno sequenziato l'intero genoma di un cercocebo nero - in cui come abbiamo visto l'infezione da SIV non è patogenica e non comporta deplezione dei CD4 nonostante le alte viremie che raggiunge - e poi l'hanno messo a confronto con i genomi di specie che sono o non sono in grado di controllare l'infezione da SIV e HIV e dunque sviluppano o meno la sindrome da immunodeficienza acquisita: diverse altre scimmie ospiti naturali come i cercopitechi e i mandrilli, scimmie che non sono ospiti naturali e sviluppano l'AIDS, in particolare i macachi, e infine l'essere umano.

Il lavoro è ovviamente assai complesso, quindi mi limito a riportare il cuore dei risultati: mentre di differenze di rilievo relative ai geni che fanno esprimere i recettori usati dal virus per entrare nelle cellule (CD4 e CCR5) non se ne sono osservate, il sequenziamento del genoma del sooty mangabey ha permesso di individuare due differenze maggiori ed altre minori nella produzione di proteine che servono a proteggere il sistema immunitario dall'aggressione di SIV e HIV.
Anzitutto, nei cercocebi neri una delezione nel gene ICAM2 comporta che la relativa proteina ICAM2 (molecola di adesione intercellulare 2) sia non funzionante.
Inoltre, nei sooty mangabeys la proteina TLR4 (toll-like receptor 4) è alterata. Poiché questa è una proteina dell'immunità innata e ha la funzione di innescare l'attivazione contro una componente della membrana dei batteri e poiché sappiamo che la distruzione delle barriera intestinale e il rilascio nel sangue di materiale batterico è una componente importante dell'attivazione immunitaria cronica e della progressione verso l'AIDS, un mal funzionamento di questa proteina implica che l'attivazione immunitaria in risposta all'infezione da SIV sia minore.
Questa alterazione del TLR4 la si ritrova anche in altri ospiti naturali, mentre è assente nei macachi e ciò fa ipotizzare a Silvestri e colleghi che un gene TLR4 che funziona poco offra un vantaggio evoluzionistico a chi ce l'ha.

Questo lavoro è soltanto agli inizi e altre comparazioni dei genomi fra ospiti naturali e ospiti non naturali di SIV saranno necessarie per avere un quadro più completo delle differenze genetiche e delle relative protezioni o debolezze nei confronti del virus.
L'obiettivo del gruppo di ricerca della Emory è anche quello di arrivare a manipolare in vivo, in scimmie con infezione da SIV, i geni che risulteranno offrire protezione contro il progredire dell'infezione per capire quanto questi geni possano davvero influenzare la natura non patogenica dell'infezione da SIV nei cercocebi neri.
Un passo ancora avanti sarà la costruzione di farmaci che si indirizzino a far funzionare meglio una proteina come ICAM2. Ma di strada da fare prima di arrivare a questo ce n'è ancora molta.



Dora
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Re: GUIDO SILVESTRI: patogenesi e molte altre cose

Messaggio da Dora » giovedì 13 giugno 2019, 9:11

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IL VIRUS BUONO. Perché il nemico della salute può diventare il nostro migliore alleato


Nella narrativa corrente siamo abituati a pensare che i virus siano una delle espressioni più maligne, insidiose e negative del mondo naturale, alternativamente un flagello divino per punire le nostre colpe o una manifestazione demoniaca che incrina l'equilibrio altrimenti benigno di una natura che è madre amorevole.
E non è soltanto per la nostra mania di leggere la natura attraverso categorie morali e di mettere noi stessi al centro di ogni modello interpretativo. Ammettiamolo: i virus fanno molto bene la loro parte per farsi detestare, causandoci mali infiniti e lutti e dolori inenarrabili.
Ma non fanno solo questo e non sono soli nel far questo: il nostro sistema immunitario molte volte dà loro una grossa mano, talvolta cedendo le armi troppo facilmente, ma talvolta, anche, reagendo in modo forsennato, sparando alla cieca, sparando troppo. Quando invece reagisce nella giusta misura, ed è cosa che avviene nella maggior parte degli incontri, allora il virus può usare piccole porzioni delle nostre cellule per proliferare facendo pochissimi danni, l'infiammazione causata dalla reazione immunitaria viene meno e può instaurarsi una convivenza che a volte è soltanto un pacifico ignorarsi, ma a volte diventa una felice collaborazione, a volte perfino una reciproca identificazione, in cui proteine create mediante geni di origine virale sono alla base della nostra stessa vita.

Guido Silvestri ha scritto un libro che scardina la narrativa troppo piatta e irrealistica in cui ci siamo adagiati, fa piazza pulita della coperta morale e delle coltre di letture antropomorfe con cui ammantiamo l'agire del mondo naturale e ci racconta delle molte, fruttuose interazioni fra uomini e virus, fra animali e virus, fra sistemi immunitari e virus. Anzi, retrovirus, virus come HIV: virus a RNA, che per replicarsi devono prendere materiale dalle nostre cellule e instaurarsi al loro interno, integrandosi nel nostro stesso DNA.
Alcuni di quei retrovirus sono responsabili di pandemie sia nell'uomo, sia in altri animali. Ma alcuni si sono integrati così stabilmente in noi, fin nelle nostre cellule germinali, da essere diventati noi ed essere tramandati da una generazione all'altra come patrimonio genetico - un'eredità che non è soltanto nostra, ma risale indietro nelle generazioni fino ai nostri antenati non umani, ai mammiferi, ai vertebrati, su su fino alle prime generazioni di viventi.

Per raccontarci come alcuni virus siano nostri impacabili nemici e come altri, invece, siano riusciti a stabilire uno stato di non belligeranza, che ha permesso loro di esserci così intimi da essere diventati noi, Guido Silvestri ha scelto uno stile molto brillante e discorsivo, creando un libro affascinante, che ci tiene avvinti dalla prima all'ultima pagina. Un libro di scienza, ma scritto con l'intensità emotiva di un romanzo, in cui si intrecciano le sue esperienze prima di medico, alle prese con il dilagare in Italia dell'epidemia di HIV/AIDS, e poi di scienziato a tempo pieno, con le ricerche cui lui e il suo gruppo alla Emory University hanno dato rilevanti contributi, ad esempio studiando quelle particolarissime scimmie africane che sono ospiti naturali di SIV e che hanno imparato a convivere con alte viremie senza subire la deplezione dei linfociti T e livelli di attivazione immunitaria e di infiammazione tali da mettere a rischio la loro salute, cioè, appunto, stabilendo uno stato di non belligeranza con il virus.

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Se si vede che la cooperazione con SIV è possibile ed è una strada praticata dall'evoluzione, perché almeno nel caso dei clorocebi e cercocebi il virus non è citopatico e l'infezione non si associa né a un virus poco virulento, né a uno strettissimo controllo da parte del sistema immunitario, non altrettanto avviene con HIV, per il quale il concetto di ospite naturale si può associare forse soltanto a sporadici casi di bambini, che sono la seconda o terza generazione affetta da HIV e che hanno caratteristiche assai diverse da quelle degli elite controller e invece simili a quelle di scimmie in cui una alta viremia coesiste con uno stato immunitario sano.
Contro HIV, quindi, la guerra della ricerca non può ancora lasciare spazio alla non belligeranza fra virus e sistema immunitario.

Il libro è reso ancora più profondo e interessante grazie a riflessioni filosofiche su temi come il conflitto e la cooperazione e come l'identità dei virus, degli animali e degli uomini e i confini fra noi e il resto del mondo naturale, vivente e quasi vivente o forse vivente, forse no, e grazie a considerazioni sul ruolo del metodo nella ricerca e il venir meno della razionalità della scienza con i cedimenti alle pulsioni pseudoscientifiche e negazioniste.

È un libro che, contribuendo a creare una nuova narrativa delle nostre interazioni con i virus, ci lascia arricchiti e stupefatti, una volta di più, davanti alla complessità del mondo naturale e alla varietà delle reazioni che l'evoluzione ha escogitato per mediare i rapporti fra noi esseri viventi e quelle strane e misteriose entità a metà fra mondo vivente e non vivente che sono i virus.




NdD - Un unico appunto, ma négligeable: ho notato un eccesso di generosità nei ringraziamenti alla fine del libro. Un solo caso, però.



Mogol
Messaggi: 244
Iscritto il: mercoledì 4 dicembre 2019, 15:54

Burioni, CTCF, Hiv

Messaggio da Mogol » lunedì 27 gennaio 2020, 11:11

    Buongiorno a tutti.
    Ieri a che tempo che fa è stato invitato Roberto Burioni per dare delucidazioni a proposito del coronavirus. A un certo punto dell`intervista ha detto, cito testualmente:

    "La scienza va avanti. C'è stato un ricercatore italiano, Guido Silvestri, che lavora negli Stati Uniti, che ha fatto una scoperta importantissima , che potrebbe metterci nelle condizioni di guarire i pazienti con l`hiv"

    Ho fatto qualche ricerca (non sono bravo a trovare cose attendibili su internet) e ho trovato solo questo:

    Ricercatori della Emory University di Atlanta (USA) hanno scoperto per la prima volta come far uscire il materiale genetico del virus HIV dai nascondigli immunologici, rendendolo visibile dal sistema immunitario e eliminandolo con anticorpi monoclonali. Due studi scientifici sono stati pubblicati dalla rivista NATURE, il team coordinato dallo scienziato italiano Guido Silvestri Tentativi erano stati fatti negli scorsi anni, ma stavolta ci si è arrivati: per la prima volta quel che resta del virus dell’HIV durante una terapia è stato portato allo scoperto grazie a sofisticate tecniche di ingegneria immunologica. Il virus, pur scomparendo dal sangue quando si assumono i farmaci antiretrovirali, resta rintanato nei cosiddetti serbatoi virali: Guido Silvestri ed il suo team alla Emory University di Atlanta lo hanno stanato. Il meccanismo funziona sugli animali di laboratorio, presto la sperimentazione sull’uomo.

    Non ne avevo sentito parlare di questa cosa. Qualcuno sa qualcosa di più? Esiste qualche post di Dora in cui se ne parla?



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