Prima di partire con il trial sul vorinostat, sia Margolis, sia (mi pare) la Lewin si sono scelti dei pazienti "adatti". Cioè persone di cui erano sicuri (ex vivo) che il loro reservoir virale rispondesse al farmaco: gli hanno prelevato tanti leucociti, hanno separato i CD4 memoria e su quelli hanno testato il vorinostat. Le persone in cui non c'era stata risposta sono state scartate a priori dalla sperimentazione. Come siano andati gli altri, l'abbiamo visto.nordsud ha scritto:Le possibilità che questa terapia funzioni sono meno del 10 % a mio parere ( in una mia ottimistica previsione )
Ora, sono andata a rileggermi i criteri di esclusione del trial sul panobinostat (e sono moltissimi), ma a parte una "known hypersensitivity to the components of panobinostat or its analogues" e un improbabilissimo "current use of sodium valproate or other HDAC inhibitor", di persone escluse perché il panobinostat non fa un tubo al loro reservoir non ne ho viste.
Domanda: è perché il panobinostat funziona in modo diverso dal vorinostat e va bene per tutti?