Qualcuno sa come è finita la sperimentazione in fase I conclusa più di sei mesi fa?
Questi sono gli studi scientifici su Caruso che ho trovato negli ultimi mesi:
http://www.bbmt.org/article/S1083-8791( ... 8/abstract
http://www.ihvmeeting.umaryland.edu/docs/Program.pdf <--- è solo una sua partecipazione ad un convegno
http://www.pnas.org/content/109/36/14580.abstract
http://registration.akm.ch/einsicht.php ... KEN_ID=900
Capisco che è molto occupato anche in queste ricerche sul linfoma derivato da cellule endoteliari e che è una malattia terribile (più dell'HIV), MA CHE FINE HA FATTO IL VACCINO PER L'HIV?
La fase I è conclusa. Ma quanto tempo impiegano a pubblicare i suoi dati? Di solito passano molti mesi dal momento in cui si presenta uno studio al momento in cui viene accettato e pubblicato su PubMed e sulle riviste scientifiche, ma quindi in questo momento il report con tutti i dati della sperimentazione in fase I sarà al vaglio di qualche commissione medica, sulle loro scrivanie. CHE C'E' SCRITTO DENTRO?
Spero non un qualcosa come "il vaccino bresciano funziona" (tipo quello pontino), ma che devono ricominciare da un'altra fase I, leggermente diversa.
In quest'intervista dichiarava che dovrebbe partire la fase II nel 2013:
http://rassegnastampa.unipi.it/rassegna ... B41152.PDF
Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
Re: Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
http://www.unical.it/portale/strutture/ ... i/carusoo/
Tu che hai una dialettica alquanto precisa, perchè non chiedi lumi e ci illumini di immenso..io sono per le cose manuali.....
a mano libera
Tu che hai una dialettica alquanto precisa, perchè non chiedi lumi e ci illumini di immenso..io sono per le cose manuali.....
a mano liberaRe: Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
Come estrema ratio, considererò il tuo suggerimento, Karl.
Sicuramente Caruso avrà anticipato qualche cosa durante quel convegno a Baltimora in tema, la settimana scorsa:
http://www.ihvmeeting.umaryland.edu/docs/Program.pdf
Ma tramite Google non trovo nulla. Evidentemente non è un argomento tra i più cliccati (per forza, la parola più frequentemente digitata su Google è "sex", in fondo cosa pretendo?).
Ma magari, sapendo cercare nel posto giusto, si riusciva a trovare quel che ha detto a quel convegno.
Sicuramente Caruso avrà anticipato qualche cosa durante quel convegno a Baltimora in tema, la settimana scorsa:
http://www.ihvmeeting.umaryland.edu/docs/Program.pdf
Ma tramite Google non trovo nulla. Evidentemente non è un argomento tra i più cliccati (per forza, la parola più frequentemente digitata su Google è "sex", in fondo cosa pretendo?).
Ma magari, sapendo cercare nel posto giusto, si riusciva a trovare quel che ha detto a quel convegno.
Re: Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
speta che vado sul vocabolario traduttoreskydrake ha scritto:Come estrema ratio
Re: Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
A proposito di linguaggi e traduttori, Caruso lavora a Brescia. Sei più adatto tu a parlare con lui, pòta!!!carletto ha scritto:speta che vado sul vocabolario traduttoreskydrake ha scritto:Come estrema ratio
Pota i dis i frat quand che i se scota, e se i se scota mia al pota i dis mia
Re: Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
In attesa dei risultati della sperimentazione del vaccino AT-20, pubblico questo estratto sul ruolo della proteina p17, pubblicato su:
http://www.societasim.org/immagini/40_s ... m_2012.pdf
Quale sunto della conferenza di Caruso al 40° Congresso Nazionale della Società di Microbiologia tenutasi dal 7 al 10 ottobre scorso.
Lo studio in inglese era già stato pubblicato sul PubMed della NCBI da un paio di mesi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22904195
La parte interessante di questo studio è l'interazione tra la p17 e il recettore CXCR1
LA PROTEINA DI MATRICE P17 DI HIV-1 SVOLGE UN’ATTIVITA’ CHEMOCHINICA SUI MONOCITI MEDIATA DA
CXCR1 E DIPENDENTE DALL’ATTIVAZIONE DI RHO/ROCK
C. Giagulli, F. Caccuri, F. Cignarella, A. Caruso.
Sezione di Microbiologia, Dipartimento di Medicina Sperimentale ed Applicata, Università di Brescia, Italia.
L’influenza diretta delle proteine di HIV nell’attivazione e nella migrazione dei monociti è stata a lungo postulata. Infatti, negli individui infetti da HIV il “trafficking” dei monociti è aumentato e l’aumentato “homing” di queste cellule nei siti di infezione promuove e sostiene processi infiammatori che caratterizzano la patogenesi dell’AIDS. La proteina di matrice p17 di HIV è una proteina strutturale che gioca un ruolo critico nella replicazione del virus. La p17 può essere anche rilasciata dalle cellule infette nell’ambiente extracellulare e deregolare le attività biologiche di diverse cellule del sistema immunitario che sono direttamente o indirettamente coinvolte nella patogenesi dell’AIDS.
Le attività funzionali di p17 dipendono dal legame con uno o più recettori specifici presenti sulla superficie delle cellule del sistema immunitario. In questo studio, abbiamo dimostrato che p17 svolge un’attività chemochinica diretta sui monociti attraverso il recettore CXCR1, inducendo l’adesione rapida e la chemiotassi dei monociti attraverso una via di segnale Rho/ROCK dipendente. Inoltre, monociti primari in cui è stata silenziata l’espressione del CXCR1 perdono completamente la capacità di migrare in risposta a p17, mentre cellule Jurkat transfettate con CXCR1 acquisiscono tale capacità. Studi di risonanza plasmonica di superficie hanno confermato poi la capacità di p17 di legare CXCR1 e hanno dimostrato che l’interazione p17/CXCR1 è a bassa affinità se confrontata con quella misurata per IL-8, il ligando fisiologico del recettore chemochinico. Inoltre, abbiamo dimostrato che p17 è in grado di mimare IL-8 nelle sue attività mediate specificamente da CXCR1, come indurre la migrazione dei neutrofili e il rilascio di radicali liberi dell’ossigeno da parte di queste cellule.
Recentemente alcuni studi hanno suggerito un ruolo per CXCR1 nella patogenesi dell’AIDS, mettendo in evidenza come un aplotipo del gene CXCR1 che porta due polimorfismi, CXCR1_300 (Met→Arg) e CXCR1 _142 (Arg→Cys), possa essere associato con una lenta progressione della malattia. In questo studio abbiamo dimostrato che cellule Jurkat transfettate con il recettore mutato CXCR1_300_142, a differenza delle cellule che esprimono il recettore wild-type, non possiedono più la capacità di migrare in risposta alla p17. La presenza di tali mutazioni nel locus del gene CXCR1, non altera comunque la capacità del recettore di rispondere alla stimolazione con il suo ligando fisiologico IL-8. Inoltre, questi dati sono confermati dal fatto che anche monociti isolati da soggetti che presentano tali polimorfismi non sono più in grado di rispondere alla stimolazione con p17, pur mantenendo un’interazione funzionale con IL-8.
I nostri risultati identificano quindi p17 e CXCR1 come importanti fattori coinvolti nella patogenesi dell’AIDS e suggeriscono lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche che possano agire a livello dell’asse p17/Il-8/CXCR1.
http://www.societasim.org/immagini/40_s ... m_2012.pdf
Quale sunto della conferenza di Caruso al 40° Congresso Nazionale della Società di Microbiologia tenutasi dal 7 al 10 ottobre scorso.
Lo studio in inglese era già stato pubblicato sul PubMed della NCBI da un paio di mesi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22904195
La parte interessante di questo studio è l'interazione tra la p17 e il recettore CXCR1
LA PROTEINA DI MATRICE P17 DI HIV-1 SVOLGE UN’ATTIVITA’ CHEMOCHINICA SUI MONOCITI MEDIATA DA
CXCR1 E DIPENDENTE DALL’ATTIVAZIONE DI RHO/ROCK
C. Giagulli, F. Caccuri, F. Cignarella, A. Caruso.
Sezione di Microbiologia, Dipartimento di Medicina Sperimentale ed Applicata, Università di Brescia, Italia.
L’influenza diretta delle proteine di HIV nell’attivazione e nella migrazione dei monociti è stata a lungo postulata. Infatti, negli individui infetti da HIV il “trafficking” dei monociti è aumentato e l’aumentato “homing” di queste cellule nei siti di infezione promuove e sostiene processi infiammatori che caratterizzano la patogenesi dell’AIDS. La proteina di matrice p17 di HIV è una proteina strutturale che gioca un ruolo critico nella replicazione del virus. La p17 può essere anche rilasciata dalle cellule infette nell’ambiente extracellulare e deregolare le attività biologiche di diverse cellule del sistema immunitario che sono direttamente o indirettamente coinvolte nella patogenesi dell’AIDS.
Le attività funzionali di p17 dipendono dal legame con uno o più recettori specifici presenti sulla superficie delle cellule del sistema immunitario. In questo studio, abbiamo dimostrato che p17 svolge un’attività chemochinica diretta sui monociti attraverso il recettore CXCR1, inducendo l’adesione rapida e la chemiotassi dei monociti attraverso una via di segnale Rho/ROCK dipendente. Inoltre, monociti primari in cui è stata silenziata l’espressione del CXCR1 perdono completamente la capacità di migrare in risposta a p17, mentre cellule Jurkat transfettate con CXCR1 acquisiscono tale capacità. Studi di risonanza plasmonica di superficie hanno confermato poi la capacità di p17 di legare CXCR1 e hanno dimostrato che l’interazione p17/CXCR1 è a bassa affinità se confrontata con quella misurata per IL-8, il ligando fisiologico del recettore chemochinico. Inoltre, abbiamo dimostrato che p17 è in grado di mimare IL-8 nelle sue attività mediate specificamente da CXCR1, come indurre la migrazione dei neutrofili e il rilascio di radicali liberi dell’ossigeno da parte di queste cellule.
Recentemente alcuni studi hanno suggerito un ruolo per CXCR1 nella patogenesi dell’AIDS, mettendo in evidenza come un aplotipo del gene CXCR1 che porta due polimorfismi, CXCR1_300 (Met→Arg) e CXCR1 _142 (Arg→Cys), possa essere associato con una lenta progressione della malattia. In questo studio abbiamo dimostrato che cellule Jurkat transfettate con il recettore mutato CXCR1_300_142, a differenza delle cellule che esprimono il recettore wild-type, non possiedono più la capacità di migrare in risposta alla p17. La presenza di tali mutazioni nel locus del gene CXCR1, non altera comunque la capacità del recettore di rispondere alla stimolazione con il suo ligando fisiologico IL-8. Inoltre, questi dati sono confermati dal fatto che anche monociti isolati da soggetti che presentano tali polimorfismi non sono più in grado di rispondere alla stimolazione con p17, pur mantenendo un’interazione funzionale con IL-8.
I nostri risultati identificano quindi p17 e CXCR1 come importanti fattori coinvolti nella patogenesi dell’AIDS e suggeriscono lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche che possano agire a livello dell’asse p17/Il-8/CXCR1.
Re: Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
Quando scendono nel tecnico e nei minimi particolari significa che di valido ed efficace non hanno ancora niente.
CD4 e viremia... tutto il resto può andarsi a benedire.
CD4 e viremia... tutto il resto può andarsi a benedire.
Re: Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
nordsud ha scritto:Quando scendono nel tecnico e nei minimi particolari significa che di valido ed efficace non hanno ancora niente.
CD4 e viremia... tutto il resto può andarsi a benedire.
In effetti sono della convinzione che se un vaccino, una nuova molecola dovessero funzionare con risultati fortemente migliorativi rispetto all'armamentario attuale, immediatamente la comunita' scientifica ne sarebbe informata e i risultati delle sperimentazioni sarebbero urlati al mondo interno.
Attendo comunque di veder pubblicati i risultati della Fase I del vaccino del Prof. Caruso.
Un saluto
Nick
Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
In primis, stiamo parlando di una sperimentazione in fase I. Già nei farmaci tradizionali solo 1 sperimentazione su 5 arriva fino in fondo concludendo positivamente la fase III. Non parliamo poi per HIV e AIDS.
Di fase I ce ne sono in continuazione. Anche ieri ho pubblicato un'altra conclusione di fase I (pure positiva). Nessuno gli ha presentato attenzione.
Poi i gruppi di ricerca seri prima di indire conferenza stampa con giornalisti, sottopongono i loro risultati alla comunità scientifica, in particolare ai comitati per la pubblicazione su PubMed, o a riviste altamente specializzate.
Queste ultime ormai, vista la figuraccia che hanno già fatto proprio per l'HIV (ma anche per la falsa correlazione vaccino morbillo <--> autismo, studio ritirato dopo 11 anni),
anziché ripubblicare subito cose come
"8 sieropositivi guariti" :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/9863108/
Salvo che15 anni dopo il primo annuncio eccezionale lo stesso gruppo di ricerca di Zhongguo Zhong (pur non ammettendo che potessero trattarsi di falsi positivi, del resto in Cina sei considerato positivo con un solo ELISA) sembra aver alzato bandiera bianca:
http://pubget.com/paper/22978114/_The_o ... resistance_
Ormai adesso passano molti mesi dall'invio alle riviste specializzate di studi scientifici e la loro pubblicazione.
Infatti, se guardi tra i sottotitoli. Spesso ci sono due date tipo "presentato" e "accettato". La differenza può essere di molti mesi.
Di fase I ce ne sono in continuazione. Anche ieri ho pubblicato un'altra conclusione di fase I (pure positiva). Nessuno gli ha presentato attenzione.
Poi i gruppi di ricerca seri prima di indire conferenza stampa con giornalisti, sottopongono i loro risultati alla comunità scientifica, in particolare ai comitati per la pubblicazione su PubMed, o a riviste altamente specializzate.
Queste ultime ormai, vista la figuraccia che hanno già fatto proprio per l'HIV (ma anche per la falsa correlazione vaccino morbillo <--> autismo, studio ritirato dopo 11 anni),
anziché ripubblicare subito cose come
"8 sieropositivi guariti" :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/9863108/
Salvo che15 anni dopo il primo annuncio eccezionale lo stesso gruppo di ricerca di Zhongguo Zhong (pur non ammettendo che potessero trattarsi di falsi positivi, del resto in Cina sei considerato positivo con un solo ELISA) sembra aver alzato bandiera bianca:
http://pubget.com/paper/22978114/_The_o ... resistance_
Ormai adesso passano molti mesi dall'invio alle riviste specializzate di studi scientifici e la loro pubblicazione.
Infatti, se guardi tra i sottotitoli. Spesso ci sono due date tipo "presentato" e "accettato". La differenza può essere di molti mesi.
Re: Vaccino AT-20 (p17) dott. Caruso
Ma non è vero Sky il post è stato letto, solo che come hai spiegato bene te, ha solamente passato la fase 1 e ormai siamo un po' tutti disincantati perchè memori dei possibili fallimenti che possono sopraggiungere dopo. Vedrai che se la cosa andrà avanti quel post lì verrà ripreso, intanto è giusto che tu l'abbia messo, poi si vedrà.skydrake ha scritto:Anche ieri ho pubblicato un'altra conclusione di fase I (pure positiva). Nessuno gli ha presentato attenzione.