Cioè sono passati direttamente dallo studio in vitro a quello ex vivo su esseri umani senza passare per i modelli animali? Se i risultati in vitro erano già così ambigui, nella sperimentazione ex vivo sarà l'ennesimo fallimento!Dora ha scritto: Io mi chiedo piuttosto se si vedrà qualche effetto sul reservoir.
E la cosa che mi lascia più perplessa è che gli studi su modelli cellulari di latenza anche molto simili hanno dato risultati estremamente variabili; per non parlare degli studi su cellule primarie, che hanno dato indicazioni del tutto contrastanti (cfr. An In-Depth Comparison of Latent HIV-1 Reactivation in Multiple Cell Model Systems and Resting CD4+ T Cells from Aviremic Patients).
In una situazione di tale ambiguità, io mi sarei aspettata dei lavori robusti su modelli animali, soprattutto sulle scimmie. Ma non mi risulta che ne siano stati fatti in generale, né in particolare da Moreno e Mugñoz, che sono i ricercatori spagnoli che adesso stanno facendo il trial e che da molti anni stavano spingendo per portare la briostatina in fase clinica.
Credo che comunque il loro obiettivo sia arrivare a sperimentare insieme briostatina-1 e un HDACi, perché contano sul potenziamento sinergico dei loro singoli effetti (che loro hanno visto in vitro ormai 5 anni fa). E, dato che in qualche modo dovevano pur partire, hanno scelto un protocollo che più prudente non si può.
Quindi, più che la tossicità, il rischio vero - pare a me - è che possa essere così difficile misurare una qualsiasi anche minima efficacia anti-latenza della briostatina da farla considerare di fatto inutile da usarsi in vivo.
Al limite la briostatina potrebbe essere anche usata assieme alle altre sostanze anti-latenza circolanti in una CALT proposta da Siliciano, se avesse un qualche effetto sul reservoir?